Kamis, 17 Maret 2011

EPIDEMIOLOGI
PENGUKURAN KEJADIAN PENYAKIT

APA ARTINYA ?
Yaitu menghitung angka kejadian suatu penyakit berdasarkan umur, jenis kelamin, riwayat penyakit dan variabel lainnya misal status sosial ekomoni.

KEGUNAAN :
Untuk mendeteksi kelompok mana yang memiliki risiko paling tinggi dan faktor-faktor apa saja yang bertindak sebagai faktor risiko.

Keadaan Kesehatan à 5 D
Death à Suatu akibat dari keadaan sehat universal, yang mrpk batas waktu dari kelangsungan kejadian itu sendiri

Disease à Suatu kombinasi dari gejala-gejala, tanda-tanda fisik dan hasil uji laboratorium

Disability à Suatu status fungsional pasien/ ketergantungan dg orang lain

Discomfort à gejala2 yang tidak enak (nyeri,vertigo)

Dissatisfaction à keadaan emosional/mental, misalnya kegelisahan, kesusahan, marah, dll.


Mengukur Frekuensi

1. Ukuran Absolut à menggunakan angka absolut/ mutlak
2. Ukuran Relatif à memproyeksikan angka absolut tersebutkepada populasi berisiko atau di antara group di dalam populasi berisiko.

Hal-hal yang harus dipertimbangkan
dalam pengukuran
Ketepatan pengukuran (precicion of measurement)
Pentingnya suatu pengukuran (importance)
Isu Etikal ( ethical issues)
Sensitivitas(sensitivity)

1. Rate
Perbandingan yg mengukur kemungkinan tjdnya peristiwa/kejadian tertentu
X
Rate = x K
Y
Contoh :

1. Berdasarkan penimbangan di Posyandu se Kecamatan Mlati pada bulan Agustus 2005 tercatat Balita gizi buruk sebesar 20 orang. Balita semua yang ditimbang pada bulan itu sebanyak 100 orang. Hitung rate nya !

2. Pada tahun 2004 terdapat 5000 kasus GO dari 1.000.000 penduduk di Kab. Klaten. Hitung Rate nya !

2. Rasio
Rasio adalah frekuensi relatif dari suatu sifat tertentu dibandingkan denga frekuensi dari sifat lain.

Kuantitas Numerator
Rasio =
Kuantitas Denominator

Contoh :
Dalam suatu kejadian KLB Hepatitis, jumlah penderita laki-laki sebnayak 20 orang dan jumlah penderita perempuan sebanyak 10 orang. Hitung ratio penderita laki-laki : perempuan !

3. Proporsi
Suatu bentuk khusus dari perhitungan rasio
Yaitu pembilang merupakan bagian dari penyebut.
Frekuensi dari suatu sifat tertentu dibandingkan dengan seluruh populasi dimana sifat tersebut didapatkan.

X
Proporsi =
X +Y
Contoh :
Dalam suatu kejadian KLB Hepatitis, jumlah penderita laki-laki sebanyak 20 orang dan jumlah penderita perempuan sebanyak 10 orang. Hitung proporsi penderita laki-laki !

INSIDENSI
a.Insiden Rate
adl jml slrh kasus baru pd suatu pop pd suatu saat/ periode waktu ttt.

Insiden rate = Jumlah seluruh kasus baru dlm pop pd wkt ttt
Jumlah population at risk pada periode wkt yg sama

Setiap individu dlm denominator tidak diobservasi scr penuh dlm periode wkt yg ditentukan
Masing-masing individu mempunyai lama periode observasi yang berbeda

b. Insiden Kumulatif
adl. suatu ukuran ttg kejadian peny/uk status kesh yg lbh sederhana.

Insidens Kumulatif = Jumlah kasus dalam periode wkt ttt
Jumlah population at risk pada awal periode pengamatan

Setiap individu dlm denominator di follow up sampai akhir periode

Population At Risk
Bagian dari populasi yang memiliki risiko untuk terjadinya suatu penyakit.
Contoh à
Dampak penggunaan kontrasepsi oral à Pop at risk adl. wanita usia subur yang telah menikah
Ca paru à Pop at risk adl orang-orang merokok


c. Attack Rate
biasanya dinyatakan dg persen dan dipergunakan dlm jml pop yg relatif sdkt dan wkt yg relatif singkat

Cth : Keadaan wabah, keracunan makanan

attack rate = Jumlah kasus sekunder selama epidemi
Population at risk


Manfaat :
1.Untuk mengetahui kecepatan dan jangkauan penyebaran suatu peny di suatu wil pd suatu wabah
2.Untuk menget keberhasilan upaya pencegahan dan penaggulangan wabah


PREVALENSI
Prevalens rate mengukur jml orang dikalangan pddk yg menderita suatu penyakit pd satu titik waktu tertentu

Prevalens Rate = jml kasus peny yg ada x pd suatu titik waktu
jml pddk seluruhnya

a.Point Prevalens

Yaitu : prevalensi penyakit pada suatu titik waktu tertentu

b.Period Prevalens

Yaitu : berapa banyak individu yang pernah kena penyekit selama periode waktu pengamatan

kasus : kasus baru dan kasus kambuh/relaps selama periode observasi.


Masalah metodologis yg terkait dg estimasi morbiditas
1.Numerator :
a. Variabilitas dalam mendefinisikan penyakit
- tingkatan sakit
- diagnosis

b. Variabilitas metode pengumpulan data
- data sekunder (MR, laporan penyakit)
- data primer (wawancara, pemeriksaan lgs)

2.Denominator
a. Pendefinisian populasi beresiko
b. penghitungan populasi

Beberapa keterbatasan data rumah sakit
1.MR di rumah sakit tidak dirancang untuk penelitian ttt, shg catatan tsb mgk tidak lengkap, hilang, bervariasi dalam hal kuantitas diagnostik
2.Populasi beresiko umumnya tidak terdefinisikan

Sumber – sumber kekeliruan wawancara

1.Orang yg berpenyakit mgk tdk memp gejala dan mgk tdk sadar bahwa dia sakit
2.Orang yg berpenyakit mgk punya gjl peny akan ttp tdk memp perhatian medis, shg tdk tahu nama peny tsb
3.Orang yg berpenyakit mgk py perhatian medis, ttp tdk terdiagnosa atau dia salah mengerti
4.Responden mgk tdk bs mengingat dg baik episode peny atau peritiwa dan pemaparan yg mgk terkait dg penyakit
5.Responden mgk memberikan informasi ttp pewawancara mgk tdk mencatatnya atau salah mencatat
6.Pewawancara mgk tdk menanyakan pertanyaan yg seharusnya ditanyakan atau salah menanyakan
7.Bias seleksi
Diposkan oleh habank di 09:39 0 komentar  Kirimkan Ini lewat Email

BlogThis!

Berbagi ke Twitter

Berbagi ke Facebook

Berbagi ke Google Buzz
 
Reaksi:    

PENGOBATAN DM TIPE II
PENGOBATAN DM TIPE II
cara Pengobatan DM Tipe 2
Beberapa tahun yang lalu, penderita DM tipe 2 memerlukan suntikan insulin, tetapi dengan kemajuan ilmu pengetahuan, suntikan tersebut mulai dapat digantikan dengan obat-obatan yang diminum.
Berikut adalah jenis-jenis obat-obatan DM tipe 2 yang diminum dan cara kerjanya :
Sulfonylureas
Merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin yang lebih banyak.
Biguanides
Mengurangi kadar zat gula yang diproduksi oleh hati.
Alpha-glucosidase inhibitors
Mengurangi penyerapan kadar gula dari karbohidrat yang kita makan.
Thiazolidinediones
Membuat tubuh menjadi lebih peka terhadap insulin.
Meglitinides
Merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin yang lebih banyak.Konsultasikan dengan dokter Anda untuk mendapatkan jenis obat ataupun kombinasi obat yang tepat dengan dosis yang efektif.


Tips Bagi Penderita DM tipe 2
Makan makanan yang sehat, olah raga yang teratur dan menurunkan berat badan dapat membantu menurunkan kadar gula
Meminum obat yang dianjurkan oleh dokter secara teratur.
Menghindari terjadinya penurunan gula darah secara drastis yang disebabkan oleh :
Menunda waktu makan atau tidak makan
Makan terlalu sedikit
Olahraga yang lebih berat dari biasanya
Kelebihan minum obat diabetes
Mengkonsumsi alkohol
Tanda-tanda penurunan gula darah secara drastis :
Pening dan kepala terasa ringan
Lapar
Gugup dan gemetaran
Mengantuk dan bingung
Penanggulangannya dapat dengan cara meminum / memakan salah satu jenis makanan ini :
½ gelas jus buah
1 gelas susu
1 atau 2 sendok teh gula atau madu
5-6 permen
Diposkan oleh habank di 09:37 0 komentar  Kirimkan Ini lewat Email

BlogThis!

Berbagi ke Twitter

Berbagi ke Facebook

Berbagi ke Google Buzz
 
Reaksi:    

KANKER
KANKER
Konsep dasar Kanker

Setiap kehidupan ada proses pertumbuhan  proses yang selalu terkontrol ~ ada keseimbangan  anatomik & fungsional

“penyimpangan” dr proses diatas  ta ada lagi mekanisme yang mengatur !  Pertumbuhan baru tanpa kontrol / kendali = NEOPLASMA  di cirikan: menimbulkan benjolan = TUMOR (Tumor bersifat OTONOM tanpa fungsi bahkan dpt menimbulkan gangguan fungsi tubuh.

TUMOR  jenis jinak (benigna) & ganas (maligna)
Tumor Jinak: bersimpai & tumbuh mendesak (ekspansif)
T. ganas (KANKER): tdk bersimpai, tumbuh mendesak & menyebuk (infiltratif), ada anak sebar (metastasis)  ke organ lain. Bersifat progresif  fatal (kematian)

KANKER dpt menghinggapi semua jenis sel / jar. Tubuh  dg gejala-gejala yang khas sesuai dg “sel targetnya”

ETIOLOGI
Etiol yang pasti blm diketahui, tapi kejadian kanker (karsinogenesis) dipengaruhi oleh berbagai factor resiko (1) genetic / keturunan / herediter, (2) factor lingkungan hidup  berperan lebih banyak dalam karsinogenesis.
Faktor Genetik
Kanker yang dianggap herediter: retino blastoma bilateral, tumor Wilms, & kanker pd penderita poliposis kolon

Faktor Lingkungan Hidup
Penyinaran / radiasi
Sinar peng-ion  ex: Leukemia, kanker payudara & paru.
Sinar ultra-violet  dari sinar matahari  kanker kulit. (dpt ditangkal oleh pigmen melamin!)

Faktor Pekerjaan
Bahan kimia, CA nasopharing, dll
Asbes (inkubasi 4~50 th)  Paru, pleura, peritoneum
Jelaga/ter (-“- 9~23 th)  paru, kulit,larings
Benzene (-“- 6~14 th), cat  sumsum tulang ~ leukaemia
Benzidin, naftilamin, aminodefenil (-“- 13~30 th), cat, textil, batik, ban  kandung kencing
Vinil klorid (-“- 20~30 th), pabrik plastik  hati, otak
Kromium (-“- 15~25 th), batray  rongga hidung, sinus, paru, laring
Arsen (-“-10 th), insektisida, minyak  kulit, parru, hati
Sinar-X (10~25 th), radiology  kulit, sumsum tulang

Faktor Makanan
Penelitian di Jepang  30% pria & 60% wanita menderita CA dr factor makanan.
Aflatoksin  jamur Aspergillus flavus (biji-bijian yang ditumbuhi jamur) CA hati primer
Nitrosamin  zat pengawet & pewarna makanan
Makanan berlemak (terjadi perubahan [ESTROGEN] dalam tubuh) CA payudara & CA endometrium

Faktor Obat-obatan
Zat thorothrast  bhn medium kontras (radio-diagnostik)
Obat Sitostatika & obat imunosupresif, Hormon u/ KB,…
Faktor Gaya Hidup
Merokok  CA paru, CA laring, CA rongga mulut
Minuman alcohol  CA rongga mulut, larings, esofagus
Kehidupan seksual
CA serviks uterus  wanita telah menikah > perawan
-“-  hubungan seksual semakin dini semakin beresiko
–“-  MULTIPARA (telah melahirkan banyak anak) > dibanding wanita yang sedikit kehamilannya
CA Payudara  Wanita tdk menikah, NULLIPARA (blm pernah melahirkan), wanita yang hamil lambat > dr pd yang menikah & Multipara
PRIMIPARA = tealh melahirkan satu anak

Sirkumsisi pd usia sblm 2 th dpt mengurangi insidensi kanker penis & insiden CA serviks; TAPI sirkumsisi setelah pubertas kurang dpt untuk mencegah CA penis

Faktor Parasit & Virus
Schistosoma haematobium  CA kandung kemih pd penduduk Mesir, Sudan & Irak
Virus Epstein-Barr  CA nasofarings di Cina Selatan, Asia tenggara; CA pd jar limfatik (ex: Limfoma Burkitt  Afteng)
V. Hepatitis B  CA hati primer (terutama yang terinfeksi saat neonatal)
Human papilloma virus (HPV)  CA serviks uterus
HIV  Sarcoma Kaposi


KARSINOGENESIS

70~80% CA pd manusia akibat dr factor lingkungan
proses perubahan sel menjadi ganas ( KARSINOGENESIS ) merupakan perjalanan panjang; ada semacam masa pendahuluan / perangsangan (fase induksi ) sblm sel berubah  jadi sel ganas


Kanker sebagai proses panjang
Fase
Induksi
In-situ
Invasif
Metastasis
Tahun
15~30
5~10
1~5
1~5

“Tidak setiap orang yang berhadapan dg factor resiko karsinogenik akan mendapat kanker” Persyaratan:
sifat, jumlah, & konsentrasi bahan karsinogen
luas bagian tubuh yang terserang
lamanya
ada/tidak ada bahan karsinogen lain / penunjangnya
kepekaan jaringan tubuh / kepekaan individual

Fase Induksi
perubahan bentuk sel  DISPLASIA; dpt bersifat ringan ~ sedang (moderat)  kadang kembali normal lagi ~ berubah dst…

Fase in-situ
sel DISPLASIA  displasia keras atau telah mendekati struktur sel ganas; Sel masih terlokalisir / belum infiltratif
deteksi dini & pengobatan pada fase ini keberhasilan 


Sel Ganas

JENIS-JENIS KANKER
1.Karsinoma  berasal dari sel ephitel (ectoderm, endoderm)  metastasis melalui saluran limfe (Limfrogen).
Metastasis awal  dalam kel limfe regional yang menerima aliran limfe dari daerah tempat tumor ganas itu timbul

2.Sarkoma  berasal dari jaringan penyokong (mesoderm; ex: jar. Otot, jar. Ikat, tulang, pembuluh darah, dsb)  metastasis melalui darah (hematogen)  anak sebar bisa terdistribusi jauh dari lokasi.

3.Teratoma  tersusun dari sel epithelial maupun sel penyokong; campuran unsure ectoderm, endoderm, & mesoderm)  bila ganas dsbt: TERATOKARSINOMA

CA Kulit  berasal dari sel-sel basal yang berpigmen; dsbt: basalioma (karsinoma basoseluler; ulkus rhodens), tdk metastasis tapi bersifat destruktif  ulkus kulit yang makin melebar.

Melanokarsinoma  CA dari sel pembentuk pigmen melamin (melanosit)  tdk bermestastasis limfogen tapi hematogen.



Stadium Klinik & Derajat Keganasan (Staging & Grading)
 menggambarkan tahapan perkembangan sesuatu jenis kanker  sistim TNM
T = tumor primer; besar ukuran. T0 (tdk nyata), T1~T4, TIS = kanker in-situ
N = limfonodus / kelenjar getah bening. N1~N3, N0 (tdk teraba getah bening),
M = Metastasis, MO (tdk ada metastasis), M1 ada metastasis selain dalam kel limfe

Grading / derajat keganasan
 dasar biopsy asal tumor ganas: pemeriksaan histopatologi
Derajat I  prognosis lebih baik drpd derajat II>III>IV
Derajat IV bersifat lebih radiosensitive

Pencegahan & Deteksi dini
 factor-faktor bersifat mulllti factor tdk sendiri-sendiri

pap-smear  u/ deteksi dini kanker serviks

SADARI  periksa Payudara Sendiri; Mamografi

W
Pada saat BAB / BAC  ada perubahan kebiasaan / gangguan ?
A
Alat pencernakan terganggu & susah menelan
S
Suara serak & batuk yang tdk sembuh-sembuh
P
Payudara / tempat lain ada benjolan / tumor ?
A
Andeng-andeng yang berubah sifat  membesar & gatal
D
Darah & lendir yang abnormal keluar dari tubuh
A
Ada koreng / borok yang tdk sembuh-sembuh

Hiperplasi  ditandai oleh bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau alat tubuh. (mitosis) 
H. fisiologi  jenis hormonal & jenis kompensasi
H. patologik  H. endometrium, H. tiroid, H. epidermis

Metaplasi  ditandai oleh adanya substansi yang bersifat adaptif suatu macam sel dewasa / sel yang telah mengalami difrensiasi penuh menjadi suatu sel dewasa jenis yang lain.

Displasi  hilangnya keseragaman sel secara individual & juga hilangnya orientasi susunan sel-sel tsb.
Diposkan oleh habank di 09:35 0 komentar  Kirimkan Ini lewat Email

BlogThis!

Berbagi ke Twitter

Berbagi ke Facebook

Berbagi ke Google Buzz
 
Reaksi:    

PERADANGAN / INFLAMASI
PERADANGAN / INFLAMASI
PERADANGAN / INFLAMASI

POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA, DEPT.KES.

OLEH:
Dr.SUPARTUTI, Mkes.
RADANG ( INFLAMASI )

Pengertian Radang Dan Proses Terjadinya Radang

Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis.
Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinyu. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional.
Jadi yang dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.
Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya.
Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa:
1. Peningkatan aliran darah lokal.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler.
3. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial.
4. Edema ekstraseluler lokal.
5. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.
Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi.

Adapun kejadiannya sebagai berikut: pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi.Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit.Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal.
Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat.

Beda Eksudat dan Transudat

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.
Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi).Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Contoh transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh.
Jenis-Jenis Eksudat

1. Eksudat non seluler
Eksudat serosa
Pada beberapa keadaan radang, eksudat hampir terdiri dari cairan dan zat-zat yang terlarut dengan sangat sedikit leukosit. Jenis eksudat nonseluler yang paling sederhana adalah eksudat serosa,yang pada dasamya terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang permiable dalam daerah radang bersama-sama dengan cairan yang menyertainya. Contoh eksudat serosa yang paling dikenal adalah cairan luka melepuh.

Eksudat fibrinosa
Jenis eksudat nonseluler yang kedua adalah eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen. Fibrinogen ini diubah menjadi fibrin, yang berupa jala jala lengket dan elastic (barangkali lebih dikenal sebagai tulang belakang bekuan darah). Eksudat fibrinosa sering dijumpai diatas permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan pericardium dimana fibrin diendapkan dipadatkan menjadi lapisan kasar diatas membran yang terserang. Jika lapisan fibrin sudah berkumpul di permukaan serosa,sering akan timbul rasa sakit jika terjadi pergeseran atas permukaan yang satu dengan yang lain. Contoh pada penderita pleuritis akan merasa sakit sewaktu bernafas, karena terjadi pergesekan sewaktu mengambil nafas.

Eksudat musinosa (Eksudat kataral)
Jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk diatas membran mukosa, dimana terdapat sel-sel yang dapat mengsekresi musin. Jenis eksudat ini berbeda dengan eksudat lain karena eksudat ini merupakan sekresi set bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. Sekresi musin merupakan sifat normal membran mukosa dan eksudat musin merupakan percepatan proses dasar fisiologis.Contoh eksudat musin yang paling dikenal dan sederhana adalah pilek yang menyertai berbagai infeksi pemafasan bagian atas.

2. Eksudat Seluler
Eksudat netrofilik
Eksudat yang mungkin paling sering dijumpai adalah eksudat yang terutama terdiri dari neutrofil polimorfonuklear dalam jumlah yang begitu banyak sehingga bagian cairan dan protein kurang mendapat perhatian. Eksudat neutrofil semacam ini disebut purulen. Eksudat purulen sangat sering terbentuk akibat infeksi bakteri.lnfeksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi neutrofil yang luar biasa tingginya di dalam jaringan dan banyak dari sel-sel ini mati dan membebaskan enzim-enzim hidrolisis yang kuat disekitarnya. Dalam keadaan ini enzim-enzim hidrolisis neutrofil secara haraf ah mencernakan jaringan dibawahnya dan mencairkannya. Kombinasi agregasi netrofil dan pencairan jaringan-jaringan di bawahnya ini disebut suppuratif,atau lebih sering disebut pus/nanah.
Jadi pus terdiri dari :
- neutrofil pmn. yang hidup dan yang mati neutrofil pmn. yang hancur
- hasil pencairan jaringan dasar (merupakan hasil pencernaan)
- eksudat cair dari proses radang
- bakteri-bakteri penyebab
- nekrosis liquefactiva.
3. Eksudat Campuran
Sering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler dan campuran ini dinamakan sesuai dengan campurannya.Jika terdapat eksudat fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin dan neutrofil polimorfonuklear,eksudat mukopurulen, yang terdiri dari musin dan neutrofil, eksudat serofibrinosa dan sebagainya.

Luka Bakar Mudah Terjadi Septikhemi.
Pada luka bakar saluran-saluran limfe tetap terbuka yaitu karena jaringan yang terbakar tidak menimbulkan tromboplastin sehingga tidak terjadi kooagulasi eksudat. Jika aliran cairan limfe tidak tersumbat akan memudahkan menyebarkan kuman-kuman sehingga masuk dalam sirkulasi darah dan terjadi septikhemi.

Reaksi sel pada radang

Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat cedera atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan microorganisme menyebar keseluruh jaringan.
Leukositosis ini disebabkan karena produksi sumsum tulang meningkat, sehingga jumlahnya dalam darah cukup untuk emigrasi pada waktu terjadi cedera atau radang. Karena itu banyak leukosit yang masih muda dalam darah, dalam pemeriksaan laboratorium dikatakan pergeseran ke kiri

Jenis-Jenis Leukosit Dan Masing-Masing Fungsinya Dalam Peradangan

Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, di mana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara terus memenerus.Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit yang belum matang dari berbagai jenis dan "pool" leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah "sesuai kebutuhan" jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.
1. Granulosit.
Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil.
Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung banyak granula dalam sitoplasmanya.
a) Neutrofil
Sel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jamjam pertama peradangan adalah neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak teratur atau polimorf. Karena itu sel-sel ini disebut neutrofil polimorfonuklear (pmn) atau "pool". Sel-sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang, perkembangan ini kira-kira memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah, waktu paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kira-kira 100 kali dari jumlah ini tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk dikeluarkan bila ada sinyal.
Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya merupakan paket-paket enzim yang terikat membran yaitu lisosom, yang dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang matang adalah kantong yang mengandung banyak enzim dan partikel-partikel antimicrobial. Neutrofil pmn mampu bergerak aktif dan mampu menelan berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis. Proses fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk dicernakan dan membuatnya lebih mudah dimasukkan oleh leukosit. Zat ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas berikutnya dari leukosit adalah mematikan partikel itu jika partikel itu agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agen-agen yang hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu perubahan pH dalam sel setelah fagositosis, melepaskan zat-zat anti bakteri. Pencernaan partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam vakuola dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzim-enzim pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang diaktifkan di dalam fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik.
b) Eosinofil
Merupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat peradangan, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil. Eosinofil secara fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka mengandung enzim-enzim yang mampu menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam itu.

c) Basofil
Berasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan. Granula dari jenis sel ini mengandung berbagai enzim, heparin, dan histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal kemotaksis yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan basofil biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat.
Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya pada berbagai keadaan cedera, termasuk reaksi immunologis maupun reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber utama histamin pada reaksi peradangan.

2. Monosit
Adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat. Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh walaupun tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut histiosit. Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag akan bergerak secara aktif yang memberi respon terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan serta mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan neutrofil, dimana siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan berminggu-minngu atau bahkan berbulan-bulan dalam jaringan dibanding dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit memasuki aliran darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan dari aliran darah, ia belum matang betul seperti halnya neutrofil. Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami pematangan (sudah matang), sehingga ia tidak mampu melakukan pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis enzim-enzim pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam jaringan, dan mereka mampu memberi respon terhadap keadaan lokal dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan untuk menjalani "on the.job training", ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya pada reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag dapat mengalami perubahan bentuk, selama mengalami perubahan itu, mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid. Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak disebut giant cell.
Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun mereka tersebar secara luas dalam tubuh, dalam keadaan normal dan disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel tersebut dikenal sebagai sel kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi RES yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir masa hidupnya. Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang mengandung besi dan zat yang tidak mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam sumsum tulang dan zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke dalam aliran darah ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari empedu.
3. Limposit
Umumnya terdapat dalam eksudat hanya dalam jumlah yang sangat kecil,meskipu eksudat sudah lama terbentuk yaitu sampai reaksi-reaksi peradangan menjadi kronis.

Tanda-Tanda Kardinal Peradangan

Pada peristiwa peradangan akut dapat dilihat tanda-tanda pokok (gejala kardinal).
1. Rubor (kemerahan)
Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensupali daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini yang dinamakan hyperemia atau kongesti,menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia,melalui pengeluaran zat seperti histamin.

2. Kalor (panas)
Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari -37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan.

3. Dolor (rasa sakit)
Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.

4. Tumor (pembengkaan)
Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkaan lokal (tumor). Pembengkaan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.

5. Fungsio laesa (perubahan fungsi)
Fungsio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi peradangan yang telah dikenal. Sepintas lalu, mudah dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi abnormal dart lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, berfungsi secara abnormal. Namun sebetulnya kita tidak mengetahui secara mendalam dengan cara apa fungsi jaringan yang meradang itu terganggu.
Berbagai bentuk/Jenis Radang

Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk, organ atau jaringan tertentu yang terlibat, dan lamanya proses peradangan. Tata nama proses peradangan memperhitungkan masing-masing variable ini. Berbagai eksudat diberi nama deskriptif. Lamanya respon peradangan disebut akut;disebut kronik jika ada bukti perbaikan yang sudah lanjut bersama dengan dumadhsi;dan disebut subakut jika ada bukti awal perbaikan bersama dengan eksudasi. Lokasi reaksi peradangan disebut dengan akhiran -it is yang ditambahkan pada nama organ (misalnya; apendisitis, tonsillitis).

Jenis Radang

Misalnya: radang kataral, radang pseudomembran, ulkus, abses, flegmon, radang purulen, suppurativaa dan lain-lain.
a) Radang Kataral
Terbentuk diatas permukaan membran mukosa,dimana terdapat sel-sel yang dapat mensekresi musin. Eksudat musin yang paling banyak dikenal adalah puck yang menyertai banyak infeksi pernafasan bagian atas.

b) Radang Pseudomembran
Istilah ini dipakai untuk reaksi radang pada permukaan selaput lendir yang ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superficial, mengandung agen penyebab, endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.Radang membranosa sering dijumpai dalam orofaring, trachea,bronkus, dan traktus gastrointestinal.

c) Ulkus.
Terjadi apabila sebagian permukaan jaringan hilang sedangkan jaringan sekitarnya meradang.

d) Abses
Abses adalah lubang yang terisi nanah dalam jaringan. Abses adalah lesi yang sulit untuk diatasi oleh tubuh karena kecenderungannya untuk meluas dengan pencairan, kecenderungannya untuk membentuk lubang dan resistensinya terhadap penyembuhan. Jika terbentuk abses, maka obat-obatan seperti antibiotik dalam darah sulit masuk ke dalam abses. Umumnya penanganan abses oleh tubuh sangat dibantu oleh pengosongannya secara pembedahan, sehingga memungkinkan ruang yang sebelumnya berisi nanah mengecil dan sembuh. Jika abses tidak dikosongkan secara pembedahan oleh ahli bedah, maka abses cenderung untuk meluas, merusak struktur lain yang dilalui oleh abses tersebut.

e) Flegmon
Flegmon: radang purulen yang meluas secara defuse pada jaringan.

f) Radang Purulent
Terjadi akibat infeksi bakteri.terdapat pada cedera aseptik dan dapat terjadi dimana-mana pada tubuh yang jaringannya telah menjadi nekrotik.

g) Radang supuratif
Gambaran ini adalah nekrosis liqeuvaktifa yang disertal emigrasi neutrofil dalam jumlah banyak.Infeksi supuratif local disebabkan oleh banyak macam bakteri yang secara kolektif diberi nama piogen (pembentukan nanah).Yang termasuk piogen adalah stafilokokkus,banyak basil gram negatif. Perbedaan penting antara radang supuratif dan radang purulen bahwa pada radang supuratif terjadi nekrosis liquefaktiva dari jaringan dasar. Nekrosis liquefaktiva adalah jaringan nekrotik yang sedikit demi sedikit mencair akibat enzim.
Aspek/Reaksi Sistemik Pada Peradangan

Reaksi sistemik yang menyertai reaksi local pada peradangan diantaranya adalah
1. Demam.
Yang merupakan akibat dari pelepasan zat pirogen endogen yang berasal dari neutrofil dan makrofag. Selanjutnya zat tersebut akan memacu pusat pengendali suhu tubuh yang ada dihypothalamus.

2. Perubahan hematologis.
Rangsangan yang berasal dari pusat peradangan mempengaruhi proses maturasi dan pengeluaran leukosit dari sumsum tulang yang mengakibatkan kenaikan suatu jenis leukosit, kenaikan ini disebut leukositosis. Perubahan protein darah tertentu juga terjadi bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan laju endap darah.

3. Gejala konstitusional.
Pada cedera yang hebat, terjadi perubahan metabolisme dan endokrin yang menyolok. Akhirnya reaksi peradangan local sering diiringi oleh berbagai gejala konstitusional yang berupa malaise, anoreksia atau tidak ada nafsu makan dan ketidakmampuan melakukan sesuatu yang beratnya berbeda-beda bahkan sampai tidak berdaya melakukan apapun.

Beda Radang Dengan Infeksi

Peradangan dan infeksi itu tidak sinonim.Pada infeksi ditandai adanya mikroorganisme dalam jaringan, sedang pada peradangan belum tentu, karena banyak peradangan yang tejadi steril sempurna.Jadi infeksi hanyalah merupakan sebagian dari peradangan.

Nasib Radang Dan Pemulihan Jaringan Pada Radang

Dengan adanya reaksi peradangan, maka hasil perbaikan yang paling menggembirakan yang dapat diperoleh adalah, jika terjadi hanya sedikit kerusakan atau tidak ada kerusakan jaringan di bawahnya sama sekali. Pada keadaan semacam itu jika agen penyerang sudah dinetralkan dan dihilangkan. Pembuluh darah kecil di daerah itu memperoleh kembali semipermeabilitasnya, aliran cairan berhenti dan emigrasi leukosit dengan cara yang sama juga berhenti. Cairan yang sebelumnya sudah dieksudasikan sedikit demi sedikit diserap oleh pembuluh limfe dan sel-sel eksudat mengalami disintegrasi dan keluar melalui pembuluh limfe atau benar-benar dihilangkan dari tubuh. Hasil akhir dari proses ini adalah penyembuhan jaringan yang meradang jaringan tersebut pulih seperti sebelum reaksi. Gejala ini disebut resolusi.
Sebaliknya, bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna jaringan yang rusak harus diperbaiki oleh proliferasi sel-sel hospes berdekatan yang masih hidup. Perbaikan sebenarnya melibatkan dua komponen yang terpisah tetapi terkoordinir. Pertama disebut regenerasi Hasil akhirnya adalah penggantian unsureunsur yang telah hilang dengan jenis sel yang sama. Komponen perbaikan kedua melibatkan proliferasi unsur-unsur jaringan penyambung yang mengakibatkan pembentukan jaringan parut.

Penyembuhan luka.

Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi barangkali paling mudah dilukiskan pada kasus penyembuhan luka kulit. Jenis penyembuhan yang paling sederhana terlihat pada penanganan luka oleh tubuh seperti pada insisi pembedahan, dimana pinggir luka dapat didekatkan agar proses penyembuhan dapat terjadi. Penyembuhan semacam ini disebut penyembuhan primer atau healing by first intention. Setelah teijadi luka maka tepi luka dihubungkan oleh sedikit bekuan darah yang fibrinnya bekerja seperti lem. Segera setelah itu terjadilah reaksi peradangan akut pada tepi luka itu dan sel-sel radang, khususnya makrofag, memasuki bekuan darah dan mulai menghancurkanya. Dekat reaksi peradangan eksudat ini, terjadi pertumbuhan ke dalam oleh jaringan granulasi ke dalam daerah yang tadinya ditempati oleh bekuan darah. Dengan demikian maka dalam jangka waktu beberapa hari luka itu dijembatani oleh jaringan granulasi yang disiapkan agar matang menjadi jaringan parut. Sementara proses ini berjalan maka epitel permukaan di bagian tepi mulai melakukan regenerasi dan dalam waktu beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas permukaa luka.Waktu jaringan parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini juga menebal dan matang sehingga menyerupai kulit yang didekatnya. Hasil akhirnya adalah terbentuknya kembali permukaan kulit dan dasar jaringan parut yang tidak nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis yang menebal. Pada luka lainnya diperlukan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka sampai terjadi penyembuhan.
Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka kulit sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling didekatkan selama proses penyembuhan. Keadaan ini disebut healing by second intention atau kadang kala disebut penyembuhan yang disertai granulasi

Penyembuhan Abses

Penyembuhan akan berlangsung lebih cepat bila isi abses dapat keluar. Abses kecil akan diorganisasi dan menjadi jaringan ikat. Abses besar hanya sekitarnya akan diorganisasi dan menjadi jaringan ikat.
DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson, 1994, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses proses Penyakit ;Alih Bahasa, Peter Anugrah ; editor Caroline Wijaya, Ed. 4, EGC, Jakarta.
Robbine dan Kumar, 1992, Buku Ajar Patologi; Alih Bahasa, Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomik FK-UNAIR Surabaya, Ed. 4, EGC, Jakarta.
Diposkan oleh habank di 09:34 4 komentar  Kirimkan Ini lewat Email

BlogThis!

Berbagi ke Twitter

Berbagi ke Facebook

Berbagi ke Google Buzz
 
Reaksi:    

DARAH
DARAH
DARAH

Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid encer yang mengandung elektrolit. Berguna sebagai medium pertukaran antara sel-sel yang terfiksasi dari tubuh dan lingkungan luar, serta memiliki sifat-sifat protektif terhadap organisme sebagai suatu keseluruhan dan khususnya terhadap dirinya sendiri.
Komponen cair darah dinamakan plasma yang terdiri dari air (91% - 92%) sebagai medium transport.
Zat padat (7% - 9%) padat tersebut adalah protein-protein seperti: albumin, globulin dan fibrinogen: unsur anorganik berupa natrium, kalsium, kalium, fosfor, besi dan yodium.
Unsur organik (berupa zat-zat nitrogen non protein); urea, asam urat, xantin, kreatinin, asam amino, lemak netral, fosfolipid kolesterol, glucose dan berbagai enzim seperti amilase protease dan lipase.
Setelah fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan dihilangkan dari plasma tertinggal serum yang mengambang di atas.
Setelah fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan dihilangkan dari plasma tertinggal serum yang mengambang di atas.
Peranan ke 3 jenis protein darah:
o Albumin (53%): mempertahankan volume darah dengan memberikan tekanan asmotik koloid, pH dan keseimbangan elektrolit transport ion-ion logam, asam lemak, steroid dan obat-obatan.
o Terbentuk dalam hati
o Globulin (43%) untuk pembentukan antibody dan protrombin
o Terbentuk dalam hati dan jaringan limfoid
o Fibrinogen (4%) penting untuk pembekuan darah
Unsur seluler seluruh darah terdiri dari:
1. Sel darah merah (eritrosit RBC red blood corpuscular yang berfungsi transport dan pertukaran) dan CO2
2. Sel darah putih (leukusit, WBC: White Blood Corpscular) yang berfungsi untuk mengatasi infeksi dan trombosit untuk hemostatis (hematoposis: pembentukan dan pematangan sel darah yang mana terjadi dalam sumsum tulang tengkorak, verebra, pelvis, sternum, iga-iga dan proximal tulang panjang.

Bila kebutuhan meningkat seperti pada pendarahan atau penghancuran sel (hemolisis), pembentukan dapat timbul lagi dalam semua tulang panjang, seperti halnya pada anak-anak.

CARA MEMPELAJARI DARAH
Yang menjadi sifat diagnosis yang cermat pada gangguan hemolitik (diskrasia) adalah penilaian yang teliti pada individu. Penilaian ini mencakup anamnesia yang menyeluruh (yaitu: keadaan sakit masa lampau dan yang sedang berlangsung kontak terhadap obat, kecenderungan pendarahan, keadaan nutrisi, dan sejarah keluarga), pemeriksaan spesifik untuk menentukan kuantitas berbagai unsur darah dan unsur tulang.
Hal tersebut dapat dilakukan dengan memeriksa volume darah. Dan ambil darah vena, karena hasilnya lebih cermat.
Untuk pengambilan darah perifir dengan menusuk pinggiran bebas lobus telinga atau ujung jari, bisa saja dilakukan, namun hasilnya lebih sedikit dan kurang cermat.
Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) Sintesis hemoglobin dalam sel darah berlangsung dari aritrosit sampai stadium perkembangan retikulosit. Fungsi utamanya adalah transport O2 dan CO2.

SEL DARAH MERAH
Atau eritosit secara mikroskopis merupakan piringan binkonkaf tidak berinti, sel tersebut lunak dan lentur, maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi, konfigurasinya akan berubah sesuai dengan besar kecilnya pembuluh darah yang dilewatinya.
Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Sedang komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 mempertahankan pH normal intrasel. Molekul-molekul Hb terdiri dari globulin dan hem, yang masing-masing mengandung sebuah atom besi, keadaan ini memungkinkan pertukaran gas dengan sempurna.
Jumlah sel darah merah kira-kira 5 juta per millimeter kubik darah rata-rata orang dewasa dan berumur 120 hari. Keseimbangan yang tetap dipertahankan antara kehilangan dan penggantian sel darah normal setiap hari.
Pembentukan sel darah merah bergantung pada jumlah zat-zat makanan yang cukup dan cocok penggunaannya yaitu vitamin B12, asam volat, protein-protein, enzim-enzim dan mineral serta logam-logam seperti besi dan tembaga.
Pembentukan hemoglobin terjadi dalam sumsum tulang melalui semua stadium pematangan. Sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit dari sumsum tulang.
Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan selama satu atau dua hari, reticulum kemudian larut dan menjadi sel darah merah yang matang. Waktu sel menjadi tua, ia menjadi kaku dan rapuh, akhirnya pecah. Hemoglobin kemudian difagosit dalam dan hati, kemudian direduksi menjadi besi, globin dan biliverdin.
Globin masuk kembali ke pool asam amino, dan biliverdin direduksi menjadi bilirubin. Besi diangkut oleh protein transferin plasma ke sumsum tulang. Untuk pembentukan sel darah merah.
Globin masuk kembali ke pool asam amino, dan biliverdin direduksi bilirubin. Besi diangkat oleh protein tranferin plasma ke sumsum tulang. Untuk pembentukan sel darah merah.
Oksi Hb dalam darah arteri adalah merah matang
Dioksi Hb dalam darah adalah merah tua

CARA MENGANGKUT DARAH MERAH
Hematokrit dibagi oleh jumlah sel darah merah menghasilkan volume ertrosit rata-rata MCV/Mean Corpuscular volume. Harga normal MCV: 31 s.d 96 mikro meter kubik. MCV menunjukkan ukuran sel darah merah, kurang dari batas normal, dikatakan mikrositik. Ukuran yang lebih besar dari 96 mikro meter kubik, disebut mikrositik.
Konsetrasi hemoglobin eritrosit rata-rata = MCHC / Mean Corpuscular Hemoglobin Konsetration, mengukur banyaknya hemoglobin dalam 100 ml sel darah padat.
Hemoglobin dibagi hematokrit = MCHC, dinyaakan dalam gram per 100 ml. batas normal adalah 30 sampai 36 gram per 100 ml darah.
MCHC adalah batas normal dinamakan normokrom.
Kurang dari harga nomal: hipokromik, karena pada sediaan apus kelihatan padat.
Konsentrasi hemoglobin rata-rata = MCH / Mean Corpusclar Hemoglobin, mengukur banyaknya hemoglobin yang terdapat dalam satu sel darah merah dengan jumlag sel darah merah per millimeter kubik darah.
MCH dinyatakan dalam pikogram hemoglobin per sel darah merah.
Nilai normal adalah kira-kira 27 sampai 31 pg sel darah merah.
Jumlah retikulosit menggambarkan aktivitas sumsum tulang, retikulosit merupakans el darah merah yang immature tidak berinti dan mengandung sisa-sisa RNA dalam sitoplasma.
Jumlah retikulosit pada sediaan darah apus / perifer adalah 1 sampai 2%.
SEL DARAH PUTIH
Dibagi 2 kelompok besar:
1. Fagosit
2. Limfosit (36%)

FAGOSIT
1. NEtrofil (55%)
2. Eosinofil (1 – 2%)
3. Basofil (0,5% - 1%)
4. Monosit (6%)

LIMFOSIT
Immunosit + prekusor : sel plasma
Fungsi fagosit dan limfosit untuk melindungi tubuh melawan infeksi. Dan batas normal dalam tubuh antara: 4000 sampai 10.000 per mm3
Selain itu juga dibedakan dalam:
Yang granulosit (bergranula dalam sitoplasmanya)
Arganulosit (granul sedikit, samar)
GRANULOSIT : NEUTROFIL
EOSINOFIL
Monosit dan limfosit: granula tampak samar (dalam sitoplasmanya)


NEUTROFIL:
Granula tidak berwana.
Diameter 10 – 12 mm/lebih besar dari sel darah merah, nuklei bersegmen sehingga disebut polimorfonuklear (pmn) fagositosis aktif.
Banyak terdapat pada jam-jam pertama peradangan.
Sel neitrofil pmn:
- 55% dari seluruh leukosit
- Petahanan pertama
- Fagosit aktif
- Banyak pada infeksi karena virus
- Diproduksi dalam sumsum tulang
- Terdapat banyak pada jam-jam pertama peradangan
- Panjang hidupnya terbatas.
Sel eosinofil:
- 2% dari jumlah leukosit
- Fungsi belum diketahui dengan pasti
- Fagositosis tidak begitu besar
- Terdapat meningkat pada hipersensitif: misal asma, alergi, cacing
- Granula berwarna merah pada hipersensitif: misal asma, alergi, cacing
- Granula berawarna merah pada pewarnaan asam
Sel basofil:
- 1% dari jumlah leukosit
- Sinyal khemotaksis terhadap reaksi immunologis
- Berasal dari sunsum tulang
- Sel tidak bertambah pada inefksi
- Sangat tidak sedikit dalam eksudat
- Disebut juga mast sel
- Granula berwarna biru dengan pewarnaan basa.
Sel monosit:
- 6% dari jumlah leukosit
- Disebut juga makrofag, hoistiosit sel retikuloendotelial
- Makrofag yang melapisi sinus-sinus hati, disebut juag sel kupper
- Fungsi aktif : radang akut – sedikit
radang kronis - banyak
- Makrofag dengan inti banyak disebut GIANT SEL
- Siklus hidup panjang
- Infeksi virus/typus abdominalis di fagosit oleh makrofag
- Merupakan garis Pertahanan kedua
- Disebut juga sel epiteloid
- Belum matang waktu masuk aliran darah / jaringan
- Terbentuk dalam sumsum tulang
Sel limfosit:
- 30% dari jumlah leukosit
- Jumlah sedikit, tampak pada radang kronis
- Berperan dalam pembentukan zat inti
- Terbentuk dalam jaringan limfe
GAMBARAN KLINIS
Jumlah dari sel darah putih bisa berkurang atau bertambah.
LEUKOSITOSIS
Adalah peningkatan jumlah sel-sel darah putih, hal ini dapat terjadi pada:
Berbagai infeksi misal pneumonia.
Leukemia
Serangan penyakit malignasi yang cepat
Setelah hemorhagi atau sidera berat.

LIMFOSITOSIS:
Adalah peningkatan dalam jumlah limfosit, hal ini dapat terjadi pada:
Beberapa infeksi, misal: pada batuk rejan.
Limfatik leukemia

EOSINOFILIA
Adalah peningkatan jumlah granulosit eosinoil, hal ini dapat terjadi pada:
Infeksi oleh parasit, misal pada infeksi cacing

LEUKIMIA
Adalah penyakit dimana terjadi pembentukan sel-sel darah putih yang berlebihan
Terdapat beberapa tipe leukemia secara klasik berhubungan dengan dua hal:
a. Apakah kronik atau akut
b. Tipe sel-sel yang meningkat.
Limfatik leukemia : peningkatan jumlah limfosit
Monosit leukemia : peningkatan jumlah monosit
Meiloid leukemia : terdapatnya sel-sel meiloid, yang merupakan sel-sel
primitif dari mana granulosit terbentuk
Leucopenia : merupakan penurunan dalam jumlah leukosit, hal ini
biasanya terjadi pada neutropenia, misal pada
penurunan jumlah-jumlah neutrofil
Yaitu pada : beberapa infeksi virus (influenza)
Anemi aplastika : fungsi sumsum tulang mengalami gangguan atau
berhenti fungsi
Beberapa reaksi obat : amidopryne, golongan thourasil
Agranulositosis : merupakan keadaan dimana secara total atau hampir total
kekurangan granulosit, keadaan ini merupakan gejala-
gejala berat

TROMBOSIT
Jumlah trombosit antara 150 dan 400 x 109 / liter (150000 – 40000 ml) bentuknya oval atau bulat, bikonveks, lempeng yang tidak berinti dan hidup sekitar 10 hari.
Trombosit merupakan bagian sel-sel yang terbesar dalam sumsum tulang. Sekitar 30 – 40% dari jumlah trombosit keseluruhan disimpan dalam limpa sisanya bersirkulasi dalam darah, berdekatan dengan endotelium (terletak pada bagian yang paling dalam dari pembuluh darah)
Fungsi:
- untuk mempertahankan integritas endothelium
- untuk mengatasi pendarahan

GAMBARAN KLINIS
Trombositopeni adalah reduksi abnormal dalam sejumlah trombosit.
Penyebabnya adalah:
a. Hilangnya fungsi sumsum tulang karena leukemia, beberapa obat (salisilat, silonamid, dll) terserangnya sumsum tulang oleh penyakit keganasan.
b. Destruksi yang berlebihan akibat beberapa penyakit otoimun
c. Syok dan beberapa kasus septichemia
Akan terjadi pendarahan atau hemorhagi bila jumlah trombosit turun di bawah 20.000/ml

Ptekhie : Pendarahan kecil-kecil pada subkutan
Ekhimosis : Setiap keadaan dimana terjadi multi hemorhagi pada kulit jaringan subkutan
Plasma : Plasma merupakan bagian cair dari tubuh darah, plasma membentuk sekitar 5% dari berat badan
Fungsi : - Sebagai media sirkulasi elemen-elemen darah yang berbentuk (sel darah merah, sel darah putih, trombosit)
- Sebagai media transportasi bahan-bahan organik dan anorganik dari satu organ atau jaringan ke organ atau jaringan ke organ atau jaringan yang lain.
- Bersama dengan asam alkali protein plasma bertindak sebagai penyangga dalam mempertahankan pH normal tubuh
- Fibrinogen dan protrombin adalah penting untuk pembekuan darah
- Immunoglobulin merupakan hal yang esensial dalam Pertahanan tubuh melawan infeksi

GAMBARAN KLINIS:
Plasma didapat dengan cara melakukan pemisahan sel-sel darah dari darah dengan cara pemusingan.
Plasma diberikan secara intervena:
a. Untuk memulihkan volume darah, misalnya setelah mengalami kehilangan banyak cairan pada luka bakar yang hebat.
b. Untuk memberikan bahan-bahan yang hilang dari darah pasien: misal untuk menggantikan faktor-faktor 2-1, VII, IX, XI bagi pasien yang tidak memilikinya

Perbedaan dalam kandungan plasma protein terjadi dalam: PENYAKIT GINJAL, plasma albumin turun, ketika terdapat kebocoran albumin yang besar melalui glumeruli ginjal.
PENYAKIT HEPAR KRONIK dan KELAPARAN
Plasma albumin turun sebagai akibat dari kebocoran protein dan gagalnya hepar untuk membentuk protein plasma.
INFEKSI
Jumlah globulin biasanya meningkat sebagai bagian dari mekanisme pertahanan tubuh.

BEBERAPA GANGGUAN PEMBENTUKAN PROTEIN
Congenital atau didapat penurunan dalam pembentukan globulin dalam pembentukan globulin adalah mungkin dapat meningkatkan kecenderungan terkena infeksi.

HEMOSSTASIS
Adalah penghentian pendarahan yang terlibat di dalamnya: pembuluh darah, trombosit, koagulasi darah.

PEMBULUH DARAH
Kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan konstriksi oleh refleks saraf sehingga jumlah darah yang hilang berkurang.

TROMBOSIT
Trombosit tetap tinggal pada pinggiran pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Dalam keadaan ini dibentuk masa yang menyumbat lubang yang terbentuk sebagian atau keseluruhan. Terbentuk serotonim pada masa tersebut menyebabkan konstriksi pembuluh darah lebih lanjut.

KOAGULASI DARAH:
Darah membeku di atas setiap area kerusakan pembuluh darah, peregangan dari obstruksi dibentuk oleh trombosit dan selanjutnya terjadi penutupan lubang.
Koagulasi dari darah merupakan serangkaian mekanisme biokimia yang kompleks melibatkan paling tidak dua belas elemen komponen plasma yang berbeda yang diberi nomor dari I sampai XII. Fibrin merupakan faktor yang terbentuk paling akhir.
Bahan-bahan yang terlibat meliputi:
o Protrombin
o Tromboplastin (dibentuk oleh sel-sel yang rusak dan trombosit)
o Kalsium, vit K
o Faktor-faktor pembekuan plasma
o Fibrinogen
Dengan interaksi bahan-bahan di atas:
a. Protomborin terbungkus di dalam trombin
b. Trombin dengan fibrinogen membentuk fibrin
c. Fibrin terbungkus di dalam fibrin yang tidak dapat dipecahkan
d. Fibrin yang tidak dapat dipecahkan membentuk jaringan-jaringan sel-sel darah merah terjerat di dalamnya dan menjadi kekakuan.
Fibrin berkonstarksi pada saat itu dan serum cairan kuning pucat dikeluarkan dari bekuan.

LIMPA
Adalah organ berwarna ungu muda berukuran kira-kira satu genggaman orang. Terletak di dalam rongga abdomen kiri atas, dilindungi oleh tulang-tulang rusuk. Limpa mempunyai permukaan medialis yang cekung berhubungan dengan lambung, fleksus splenika kolon dan ginjal kiri.
Hilum merupakan tempat pada permukaan medialisnya dimana pembuluh-pembuluh masuk dan keluar dari limpa.
Sebelah anterior membentuk insisura
Limpa dibungkus oleh peritoneum
STRUKTUR
Limpa terdiri atas:
Kapsul limfe : masa dari jaringan limfe, dengan yang terdapat pada modus limfe
Pulp merah : merupakan jaringan dari jaringan penunjang, sel-sel darah putih
dsb. Dengan banyak sinusoid besar melewatinya.

SUPLAY DARAH
Oleh a. splenika yang timbul dari a. koeliaka
Drainase vena oleh v. splenika merupakan cabang dari v. perta

FUNGSI
1. Pembentukan sel-sel darah merah (hanya pada kehidupan foetus)
2. Penghancuran sel-sel darah merah yang sudah tua
3. Penyimpanan zat besi dari sel-sel darah merah yang dihancurkan
4. Membentuk bilirubin dari sel-sel darah merah
5. Pembentukan limfosit
6. Pembentukan immunoglobin
7. Membuang partikel-partikel benda asing dari dalam darah sebagai tempat penampungan (untuk jumlah yang kecil).
8. enggan kontraksi dari kapsul, bisa menekan darah ke sirkulasi bila diperlukan.

GAMBARAN KLINIS
Pembesaran limfa terjadi pada beberapa infeksi (khusus malaria) leukemia, limfadenoma dsb.

SISTEM RETIKULI – ENDOTELIAL
Retikulo – Endetel (RE) terdiri dari sejumlah sel-sel yang mempunyai struktur yang serupa dan dengan fungsi yang sama terletak dalam berbagai organ dan jaringan.
RE terdapat pada limpa, hepar, thymus, modus limfe, sumsum tulang, dinding pembuluh darah
Fungsi umum:
Adalah membuang partikel-partikel benda asing, menghancurkan sel-sel darah merah yang sudah tua, dan menghancurkan beberapa sel lainnya.
Nilai normal pada unsur pemeriksaan darah :
1. Hb : L : 13,5-18 ; P : 11,5-16,0 .

Hematokrit. : L: 40-57 % ; P : 38-42 %.


Desember 2006
DAFTAR PUSTAKA

1. ………….Anatomi Fisiologis untuk Akademi Perawat
2. Helmut Leonhart, Alih Bahasa: Dr. H. Tonang: Atlas dan Buku Teks Anatomi Manusia
3. Sobata: Prof. Dr. Med. R. Puts – Prof. Dr. Med. R. Pabst: Atlas Anatomi Manusia
4. Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson: Patofisiologi, ECG
Diposkan oleh habank di 09:32 0 komentar  Kirimkan Ini lewat Email

BlogThis!

Berbagi ke Twitter

Berbagi ke Facebook

Berbagi ke Google Buzz
 
Reaksi:    

GANGGUAN PADA SISITEM PERNAFASAN
GANGGUAN PADA SISITEM PERNAFASAN
GANGGUAN PADA SISTEM PERNAFASAN.

RONGGA HIDUNG DAN SINUS PARANASAL :

RADANG :Kelainan yang paling sering ditemukan pada hidung dan sinus paranasal ialah radang, dan biasa disebut “common cold “ (pilek), biasanya tidak membahayakan hanya menimbulkan rasa tidak enak. Radang mendadak pada rongga hidung disebut rhinitis acuta , sedang penyebabnya virus, allergi dan bakteri.
Rhinitis acuta catarrhalis, berupa radang selaput lendir yang membentuk banyak eksudat jernih dan cair (serosa). Selaput lendir hiperemik dan sembab, rongga hidung menyempit didalamnya banyak cairan bercampur lendir.
Rhinitis allergica : kontak ber-ulang2 akan menimbulkan reaksi antigen-zat anti sehingga terjadi rhinitis allergica yang manifestasinya sukar dibedakan dengan rhinitis oleh virus.
Karena reaksi radang yang ber-ulang2 akan timbul pembesaran fokal selaput lendir yang menonjol disebut polipus nasi.
Rhinitis acuta catarrhalis , dapat mengalami infeksi sekunder oleh bakteri , streptokokkus, stapilokokkus, pneumokokkus, hemopilus influenza.
Sinusitis, biasanya menyertai rhinitis akuta.
Infeksi syphilis (bawaan) atau didapat, tuberkulosa, lepra dapat mengenai rongga hidung.
PHARYNGITIS , dapat disebabkan infeksi virus atau bakteri. Selaput lendir tampak sembab dan terjadi hiperplasi jaringan limfoid
KARSINOMA ANAPLASTIK NASOPHARYNX merupakan tumor ganas yang sering ditemukan pada pria berusia 40 tahun.
LARYNGITIS mudah menjalar kebawah dan sebaliknya radang bronkhus dapat mencapai laryng.
LARYNGITIS SIMPLEKS, radang mendadak, disebabkan oleh sebagai bagian dari common cold, bagian dari infeksi sistemik seperti morbili, rangsangan gas beracun atau uap panas
LARYNGITIS KRONIKA, disebabkan oleh banyak merokok,banyak minum alkohol,banyak menggunakan pita suara..Laryngitis diphtherica, laryngitis tuberculosa.

ATELEKTASE : adalah kollapsnya sebuah alveolus, dimana alveolus tidak mengandung udara sehingga tidak ikut serta dalam pertukaran gas.
Atelektase primer : terjadi sejak bayi lahir.
Atelektase sekunder : sebelumnya alveolus normal/terbuka kemudian kollaps.

HIPOKSEMIA : terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri. Hipoksemia timbul bila terjadi penurunan oksigen di udara (hipoksia), terjadi hipoventilasi akibat penurunan udara dalam paru, atau atelektase.Hipoksemia disebabkan karena penurunan aliran darah ke alveolus ( hiperfusi), dapat terjadi akibat ambolus paru, hipertensi paru, infark miokardium.

SIANOSIS: (kebiruan) terjadi apabila sejumlah besar hemoglobin dalam darah tidak berikatan maksimum dengan oksigen. Apabila konsentrasi hemoglobin dalam darah normal , tapi ketersediaan oksigen akan mengikat hemoglobin berkurang maka molekul2 hemoglobin tidak mengikat maksimum akan oksigen.

BRONKHIEKTASI.: dilatasi abnormal bronkhus atau bronkhiolus. Bronkhiektasi dapat terjadi pada obstruksi paru kronik pada saluran napas bagian bawah, karena tumor,infeksi kronik, penimbunan mukus. Bronkhus terisi oleh mukus sehingga terjadi atelektase .

INFEKSI SALURAN NAFAS ATAS : adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme . Pada saluran nafas atas ; rongga hidung, faring, laring.Infeksi saluran nafas atas mancakup , commond colt, faringitis, laringitis, radang tenggorokan, flu.Sebagian besar infeksi saluran nafas atas disebabkan oleh virus, meskipun bakteri juga bisa sebagai penyebab baik awal maupun sekunder. Terjadinya reaksi peradangan mengakibatkan peningkatan pembentukan mukus , dengan gejala hidung tersumbat, sputum berlebihan, pilek, nyeri kepala, demam,mual, malaese.

EFEK MEROKOK PADA PERTAHANAN RESPIRASI : merokok diketahui mengganggu efektivitas sebagian mekanisme pertahanan respirasi. Produk2 asap rokok diketahui merangsang pembentukan mukus dan menurunkan pergerakan silia. Dengan demikian terjadi penimbunan mukus dan peningkatan resiko pertumbuhan bakteri. Batuk –batuk yang terjadi pada para perokok (smoker’s cough) adalah usaha untuk mengeluarkan mukus kental, yang sulit didorong keluar saluran nafas. Infeksi saluran nafas bawah sering terjadi pada para perokok dan mereka yang perokok pasif, terutama bayi dan anak-anak.

PNEUMONIA : adalah infeksi saluran nafas bagian bawah. Penyakit ini adalah infeksi akut jaringan paru oleh mikroorganisme. Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul secara primer atau secara sekunder setelah infeksi virus.
Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri gram positif, sterptococcus pneumoniae, juga bakteri staphyllococcus aureus dan sterptococcus beta-hemoliticus group A. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misal ; influenza. Pneumonia mikoplasma , sering dijumpai, disebabkan oleh suatu mikroorganisme diantara bakteri dan virus.Penderita AIDS sering mengalami pneumonia yang pada orang lain sangat jarang terjadi. Pneumocytis carnii. Pada alat pendingin misal; AC, ditempat yang lembab dapat menyebabkan pneumonia Legionella. Pada penderita aspirasi dari muntah atau air akibat tenggelam dapat terkena pneumonia aspirasi.Bahan aspirasi tersebut yang menyebabkan pneumonia bukan mikroorganisme.

KLINIS : gejala-gejala serupa untuk semua jenis pneumonia, tetapi yang mencolok pada pneumonia yang disebabkan oleh bakteri. Gejala2 tersebut mencakup :
1.demam dan menggigil akibat proses peradangan.
2.batuk produktif dan purulen.
3.sputum merah karat ( streptococcus pneumoniae), merah muda ( staphyllococcus aureus ), atau kehijauan dengan bau khas ( pneomunia aerugenosa ).
4.ronkhi basah.
5.rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius.
6.nyeri pleura akibat peradangan dan edema.
7.dispnu, perasaan sesak atau kesulitan bernafas , disebabkan penurunan pertukaran gas.
8.mungkin timbul tanda-tanda sianosis. Ventilasi berkurang akibat penimbunan mukus, yang dapat menyebabkan atelektasis absorbsi.
9.hemoptisis, batuk darah.

TUBERKULOSIS.
Penyakit saluran nafas bawah, disebabkan mikroorganisme Mycobacterium tuberculosa, yang ditularkan melalui droplet infektion, lesi kulit.
Apabila basil tuberkulosis berhasil menembus mekanisme pertahanan pernafasan dan menginfeksi saluran pernafasan bagian bawah maka akan terjadi respon immun dan peradangan yang kuat. Karena respon immun yang hebat terutana diperantarai oleh sel T, maka hanya sekitar 5% orang terkena basil tersebut menderita tuberkulosis aktif. Yang bersifat menular bagi orang lain adalah mereka yang mengidap infeksi tuberkulosis aktif-
Dan hanya pada masa infeksi aktif.
Mereka yang beresiko terinfeksi basil tuberkulosis adalah yang tinggal berdekatan dengan orang yang terinfeksi aktif, juga para pekerja kesehatan yang merawat pasien tuberkulosis.Juga terjadi pada orang yang sistem immun lemah misal; kekurangan gizi, orang berusia lanjut atau bayi dan yang mengidap infeksi HIV.

PATOFISIOLOGI TUBERKULOSA :
Karena basil Mycobacterium tuberculosis sangat sulit dimatikan apabila sudah mengkolonisasi saluran nafas bagian bawah, maka tujuan respon immun lebih untuk mengepung dan mengisolasi basil bukan untuk mematikan. Makrofag mengelilingi basil , diikuti oleh sel T, dan jaringan fibrosa membungkus kompleks makrofag-basil tersebut. Kompleks basil, makrofag, sel T, dan jaringan parut disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon merupakan fokus perkejuan kecil,berwarna putih kekuningan, berbatas tegas,. Letaknya dapat dimana saja pada paru2, biasanya pada batas lobus atas dan lobus bawah, dekat pleura. Kelenjar limfe regional membesar dan mengalami perkejuan, terbentuklah tuberkel dengan perkejuan di tengah, sel epiteloid, monosit, limfosit, sel plasma dan proliferasi fibroblast. Kelainan serupa ditemukan pula pada kelenjar limfe.
Penderita tuberkulosis primer dapat sembuh atau meninggal. Pada penyembuhan tampak tuberkel mengalami fibrosis, sehingga berubah menjadi jaringan parut, yang sering diikuti perkapuran. Pada kelenjar limfe juga terjadi jaringan parut, tetapi kadang-kadang tetap terdapat fokus perkejuan yang dapat tetap ada selama bertahun-tahun. Dalam hal ini fokus menjadi sumber reinfeksi endogen kelak.
Pada penderita yang lemah atau karena infeksi kuman yang banyak , tuberkel primer dapat mengalami perluasan yang kemudian menyebabkan kematian. Tuberkel ini dapat meluas menjadi banyak kemudian bergabung menjadi satu , kedaan ini disebut pneumonia alba. Tuberkel dapat merusak dinding bronkhus , menimbulkan penyebaran bronkhogen, sehingga kedua paru2 dapat terkena, selain itu saluran pernafasan bagian atas dan juga saluran pencernaan dapat terkena ( kuman tertelan oleh pharyng ). Penyebaran hematogen karena erosi tuberkel pada pembuluh darah, menimbulkan tuberkulosis milier (miliaris) dalam paru-paru dan tuberkulosis pada tubuh lain.

BEBERAPA JENIS TUBERKULOSA :
1)Tuberkulosis fibrokaseosa khronika, proses perkejuan meluas dan tuberkel membesar sehingga dapat menimbulkan erosi pada dinding bronkhiolus dengan demikian terbetuklah rongga yang disebut kaverne, yang merupaka sumber pengeluaran kuman kedalam saluran pernafasan. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui ” droplet infection” melalui batuk.
2)Pneumonia tuberkulosa kaseosa akuta, terjadi secara akut pada penderita dengan daya tahan tubuh yang lemah. Tuberkel meluas dengan cepat menimbulkan erosi dinding bronkhus sehingga terjadi penyebaran kuman secara bronkhogen, akibatnya dalam waktu singkat terbentuk tuberkel sekitar percabangan bronkhus, menimbulkan gambaran seperti bronkhopneumonia.
3)Tuberkulosis miliaris akuta, penyebaran limfohematogen, sehingga dapat mengenai kedua paru-paru,dan tuberkulosis seluruh tubuh; alat tubuh yang sering terkena ialah hati, limpa, sumsum tulang, mata, ginjal, kelenjar adrenal,tuba fallopii, epididimis dan mening ( selaput Otak ).
KLINIS TUBERCULOSA : kesehatan yang terus nenurun, berat badan menurun, anorexi, lekas lelah,suhu subfibril, batuk lebih dari dua minggu, dahak, nyeri dada dan hemoptysis.

BRONKHUS : radang dapat mengenai brokhus saja disebut bronkhitis, mengenai bronkhus dan jaringan sekitarnya disebut pneumonia.
BRONKHITIS AKUT : radang mendadak pada bronkhus dan biasanya mengenai trakhea dan laryng sehingga disebut laryngotrakheobronkhitis, radang ini dapat timbul pada kelainan jalan nafas sendiri, atau sebagai bagian dari penyakit sistemik misal morbilli,pertusis,diphtheri,typus abdominalis.
BRONKHITIS KRONIK : radang bronkhus yang sifatnya menahuin, bukan merupakan bentuk menahun dari bronkhitis akuta. Bronkhitis kronik dapat disebabkab oleh penyakit jantung menahun, infeksi sinus paranasal, dilatasi bronkhus, menghisap rokok.
ASMA BRONKHIALE : suatu penyakit yagn ditandai oleh serangan intermiten spasme bronkhus disebabkan oleh rangsangan allergi atau iritatif. Yang khas ialah serangan spasme terjadi tiba2 diselingi periode bebas gejala.
Kadang2 seerangan dapat berlangsung selama beberapa hari atau minggu, keadaan ini disebut status asmatikus. Disebabkan oleh allergi, tekanan emosional, herediter, dan debu.
KLINIK :ditandai kesukaran bernafas , disertai nafas berbunyi (mengi).
Pada serangan tersebut terjadi : 1. spasme otot dinding bronkhus.
2.lumen bronkhus menyempit.
3. kesukaran mengeluarkan udara sehingga ekspirasi
memanjang.
Serangan ini berlangsung antara satu sampai beberapa jam yang disusul oleh batuk yang lama dengan pengeluaran dahak yang kental.
Pada status asmatikus dapat terjadi gangguan pertukaran udara paru-paru sehingga dapat menimbulkan sianosis sampai meninggal.
PNEUMOKONIOSIS : penyakit paru-paru yang disebabkan oleh infeksi partikel debu.
Partikel debu selalu terdapat dalam udara yang dihisap pada pernafasan, akan tetapi sering menimbulkan pneumokoniasis, oleh karena tubuh mempunyai daya protektip:
1.Rambut hidung (dapat menhan kira2 50% debu)
2.Rambut getar selaput lendir bronkhus.
3.Transudat melalui dinding alveolus.
4.Fagositosis sel makrofag.
Bila udara mengandung partikel debu terlalu banyak maka debu dapat mencapai jaringan paru-paru dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan paru-paru.
Hal ini bisanya dijumpai pada orang yang bekerja pada tempat tertentu sehingga penyakit ini termasuk penyakit akibat kerja.
Ada berbagai jenis pneumokoniasis tergantung pada jenis debu yang dihisap :
1 Anthtracosis, yang dihisap debu arang
2.Byssinosis, dari debu kapas.
3.Bagassosis, dari debu batang tebu.
4.Silicosis, dari debu silica (SIO2).
5.Fibrosis paru-paru dapat disebabkan oleh debu yang mengandung alluminium, besi,
talk dan mika.
Efek debu pada paru2 adalah sebagai berikut. :
1.Mengadakan penetrasi pada sel2 paru2.
2.Menimbulkan dislokasi sitoplasma sel paru2.
3.Menyebabkan degenerasi dan kematian sel paru2.
Sehingga terjadi perubahan pada jaringan paru2.
Pneumonitis karena zat kimia:
Lipid (lipoid) pneumonia :
Aspirasi berbagai jenis minyak dapat menyebabkan bercak2 minyak, minyak bisa berasal dari tumbuh2an atau hewan.
Pada anak2 terutama anak kecil, dan anak yang tubuhnya lemah, biasanya minyak ikan (cod liver oil) yang terhirup karena dipaksa minum, pada orang dewasa penggunaan berbagai macam obat yang mengandung minyaqk dapat mengekibatkan lipid pneumonia, misal; obat spray hidung, pencahar, cairan untuk pemerikzsaan radiologi.
Pada umumnya minyak hewan lebih toksik dari pada minyak tumbuh2an, karena mengendung gugusan tak jenuh.
Luasnya tergantung pada jumlah dan sifat kimiawi minyak. Pada umumnya lesi terdapat bilateral, tetapi sisi kanan lebih banyak, karena bronkhus kanan lebih lurus.

INFEKSI PARU-PARU OLEH JAMUR : menimbulkan kelainan paru-paru yang menyerupai tuberkulosis, yaitu karena terbentuknya kaverne dan tuberkel dengan perkejuan.
Jenis jamur : Blastomycosis, paling sering dijumpai pada paru-paru, inhalasi langsung atau penyebaran hematogen; Actinomycosis, inhalasi atau penyebaran langsung dari mulut. Nocardiosis, sejenis actinomyces, yang menimbulkan kelainan paru-paru sangat mirip dengan tuberkulosa, karena bersifat tahan asam dan granuloma seperti tuberkel.


DAFTAR PUSTAKA :

Elisabeth J, Corwin (1997), Buku Patofisiologi, Jakarta : ECG, 2001.
FK. UI (2001), Kumpulan kuliah Patofisiologi, Universitas Indonesia, Jakarta 2001.
J.E.C. UNDERWOOD (1994), Patologi umum dan Sistemik, Jakarta : ECG, 1999.
Sylvia A. Price, Lorraine M, Wilson (1994), Patofisiologi, Jakarta : ECG, 1995.



HAND OUT :Dr. SUPARTUTI,Mkes. 2008.
Diposkan oleh habank di 09:31 2 komentar  Kirimkan Ini lewat Email

BlogThis!

Berbagi ke Twitter

Berbagi ke Facebook

Berbagi ke Google Buzz
 
Reaksi:    

GANGGUAN PEREDARAN CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT DAN DARAH
GANGGUAN PEREDARAN CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT DAN DARAH
GANGGUAN PEREDARAN CAIRAN TUBUH ELEKTROLIK
DAN DARAH

Agar fungsi jaringan dapat berjalan normal, maka perlu;
1.Sirkulasi darah yang baik;
2.Keseimbangan antara cairan tubuh, intra dan ekstra vaskuler;
3.Konsentrasi zat-zat dalam cairan yang tetap, termasuk elektrolit elektrolit.
Pertukaran Zat antara cairan tubuh dan cairan intra seluler terjadi melalui membran sel. Kelainan- kelainan akibat gangguan peredaran cairan tubuh, darah dan elektrolit berupa;
1.Edema;
2.Dehidrasi;
3.Hiperemi;
4.Perdarahan ( Hemoragi);
5.SHOCK.
Gangguan gangguan yang lain, bersifat obstruktif seperti;
1.Trombosis;
2.Emboli;
3.Infark.
******

Ad. 1. EDEMA( SEMBAB )
Pada umumnya Edema berarti meningkatnya volume cairan ekstraselular dan ekstravaskuler disetrai dengan penimbunan cairan dalam sela sela jaringan dan rongga serosa. Dapat bersifat setempat atau umum.
Dalam rongga pleura dan rongga pericard normal terdapat sedikit cairan, bila terjadi cairan dalam rongga serosa sangat berlebihan, maka bisa terjadi;
a.Hydrothorax;
b.Hydropericardium;
c.Hydroperitoneum atau ASCITES.
Anasarca dimaksudkan dengan EDEMA UMUM, dengan penimbunan cairan dalam jaringan subcutes dan rongga tubuh.

Jenis jenis EDEMA adalah;
Edema Setempat;
Sering terjadi akibat bertambahnya permiabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang, misalnya;
1.Reaksi alergi;
2.Gigitan atau sengatan serangga;
3.Luka besar;
4.Infeksi akibat terkena zat kimiawi.
Edema Angioneurotik
Ialah edema setempat, yang sering timbul dalam waktu yang singkat tanpa sebab jelas. Sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi atau neurogen.

Edema Akibat tekanan kapiler yang meninggi dapat terjadi pada;
1.Kongesti pasif; akibat obstruksi mekanik pada vena, menyebabkan tekanan darah vena meningkat, misalnya terjadi pada vena iliaca, akibat uterus yang membesar pada kehamilan, dalam hal ini, edema terjadi pada tungkai.
2.Edema Kardial; terjadi karena tekanan vena meningkat yang di akibatkan sirkulasi darah terganggu karena payah jantung. Edem ini bersifat sistemik tapi paling nyata terkena bagian bagian paling bawah yaitu pada kaki penderita.
3.Obstruksi portal; pada penyakit cirrhosis hepatis tekanan dalam vena portae meningkat, sehingga mengakibatkan cairan dalam rongga peritoneum, yaitu terjadi ascites.
4.Edem Postural; pada orang yang berdiri terus menerus untuk waktu yang lama, terjadi edem pada kaki dan pergelangan kaki, udim ini tidak terjadi bila orang bergerak aktif misal berjalan karena aktifitas otot dapat ikut membantu aliran dalam pembuluh limfe.

Ad. 2 . DEHIDRASI
Dehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan air yang disertai ”output” yang melebihi ”intake”, sehingga jumlah air pada tubuh berkurang. Meskipun yang hilang terutama cairan tubuh, tetapi dehidrasi juga disertai gangguan elektrolit.Dehidrasi dapat terjadi karena;

a. Water depletion atau dehidrasi primer
Terjadi karena masuknya air sangat terbatas yang dikarenakan; Gangguan yang menghalangi masuknya air, antara lain penyakit mental, hydrophobi pada rabies, sangat lemah, koma.
Dehidrasi primer dapat terjadi pada orang yang mengeluarkan peluh sangat banyak tanpa penggantian air, seperti musafir di padang pasir, orang yang terapung apung di laut. Pada dehidrasi primer air akan keluar dari sel sehingga etrjadi dehidrasi intraseluler, hal ini mengakibatkan rasa haus. Gejala gejala khas pada dehidrasi primer yaitu; haus, mulut kering karena air liur sedikit, oliguria( kencingnya sedikit), sangat lemah, gangguan mental seperti halusinasi.

b. Sodium Depletion ( dehidrasi sekunder).
Dehidrasi terjadi karena tubuh mengandung elektrolik misalnya natrium dan kalium, sodium depletion ini sering terjadi akibat keluarnya cairan dan elektrolik melalui saluran pencernaan, pada keadaan muntah dan diare yang keras. Akibat sodium depletion, terjadi hypotoni ekstraseluler sehingga tekanan osmotik menurun. Akibatnya volume plasma dan cairan interstisium menurun. Selain itu karena terdapat hipotonium ekstraseluler, air akan masuk dalam sel. Pada dehidrasi sodium depletion, karena terjadi hipotoni intraseluler maka tidak menimbulkan rasa haus, gejala gejalanya terdiri atas; muntah, kejang, sakit kepala, lesu dan lelah. Kematian dapat terjadi karena kegagalan aliran perifer.

c. Water and Sodium depletion bersama sama.

Ad. 3 . HIPEREMI ( Kongesti/ Bendungan)
Yang dimaksud dengan hiperemi adalah suatu keadaan yang disertai meningkatnya volume darah dalam pembuluh yang melebar pada suatu alat atau bagian tubuh. Bila keadaan ini terjadi dalam waktu yang singkat, maka disebut hiperemi akut. Dan bila terjadi dalam keadaan berlahan dan berlarut, maka disebut hiperemi kronik. Hiperemi dapat terjadi secara aktif atau pasif, yang akan dijelaskan sebagai berikut;
1.Hiperemi Aktif; Hiperemi ini terjadi karena jumlah darah arterial pada sebagian tubuh bertambah biasanya terjadi akut karena, arterial dan kapiler berdilatasi akibat rangsangan saraf. Misal terjadi pada alat tubuh yang sedang berfungsi aktif karena diperlukan jumlah darah lebih banyak, maka arterial melebar; kulit ( karena emosi marah atau malu); radang akut.
2.Hiperemi Pasif; terjadi karena aliran darah vena dari satu daerah berkurang, dan disertai dilatasi pembuluh darah vena dan kapiler. Dapat terjadi secara akut atau kronik.

Ad. 4 . PERDARAHAN ATAU HEMORAGI
Hemoragi adalah suatu pengertian untuk menunjukkan etrdapatnya darah yang keluar dari susunan kardioveskuler. Biasanya hemoragi di hubungkan dengan terdapatnya rukpura pada pembuluh darah atau jantung. Hemoragi di bedakan menjadi eksternal dan internal;
1.Hemoragi eksternal; bila terjadi perdarahan sedemikian rupa sehingga darah tampak keluar dari permukaan tubuh.
2.Hemoragi Internal; bila darah keluar dari pembuluh darah namun tetap berada dalam tubuh.

Istilah- Isilah dalam hemoragi;
1.PETECHIAE; Perdarahan di bawah kulit yang kecil-kecil, biasanya terjadi pada kapiler
2.ECCHYMOSES; Perdarahan berbercak bercak lebih besar.
3.PURPURA; Perdarahan yang timbul spontan, besarnya antara PETECHIAE dan ECCHYMOSES.
4.HEMATOMA; Perdarahan setempat yang biasanya telah membeku.
5.APOPLEXIA; Penimbunan darah pada suatu alat tubuh biasanya terjadi pada perdarahan otak (appoplexiacerebri) akibat tekanan yang meninggi.
6.EPISTAXIS; perdarahan pada hidung.
7.HEMOPTYSIS; Perdarahan dalam paru paru yang dibatuk kan ( batuk darah).
8.HEMATEMESIS; Muntah darah dari saluran pencernaan.
9.MELENA; Berak darah.
10.HEMOTHORAX; Perdarahan pada TORAX ( dada).
11.HEMATOCELE; Perdarahan kantong tunica vaginalis testis.
12.HEMARTHROS; Perdarahan dalam sendi.
13.MENORRHAGIA; Perdarahan Endometrium yang abnormal dan banyal, yang terjadi pada masa haid.
14.METRORRHAGIA; Perdarahan indometrium yang terjadi diantara masa haid.
15.HEMATOCOLPOS; Penimbunan darah pada vagina.
16.HEMATOMETRA; Penimbunan darah pada rahim.
17.HEMATOSALPINX; Penimbunan darah dalam tuba FALLOPII.

Etiologi Perdarahan;
1.Kerusakan pembuluh darah;
2.Trauma;
3.Proses Patologic;
4.Penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembekuan darah;
5.Kelainan pembuluh darah;

Ad. 5 . SHOCK
Ialah suatu keadaan yang diakibatkan oleh defisiensi sirkulasi akibat ketidakseimbangan antara volume darah dengan ruang susunan vaskuler. Shock sebenarnya suatu keadaan yang terdiri atas kumpulan gejala jadi suatu syndrom, dapat bersifat primer atau sekunder.
1.SHOCK PRIMER; Terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler membesar karena vaso delatasi yang asalnya neurogen. Peristiwa ini terjadi misalnya pada orang yang mengalami kecelakaan keras, rasa sangat nyeri pada penyakit penyakit yang keras, rasa takut yang mendadak, kesusahan yang sangat, melihat keadaan yang sangat mengerikan. Biasanya SHOCK hanya sebentar.
2.SHOCK SEKUNDER; Terjadi defisiensi sirkulasi perifer disertai jumlah volume darah yang menurun, aliran darah berkurang, hemokonsentrasi dan fungsi ginjal terganggu. Sirkulasi yang berkurang tidak terjadi setelah terkena kerusakan tetapi baru beberapa sesudahnya oleh karena itu disebut, delayed shock, gejala gejalanya,; lesu lemah, kulit basah, kolaps vena, nadi cepat dan lemah, tekanan rendah, oligouria, kadang kadang disertai muntah. Apabila keadaan ini terjadi terus maka akan menjadi apatik, kemudian stupor, kemudian koma dan meninggal dunia.

Oleh: dr. Supartuti, M.Kes.
Diposkan oleh habank di 09:29 0 komentar  Kirimkan Ini lewat Email

BlogThis!

Berbagi ke Twitter

Berbagi ke Facebook

Berbagi ke Google Buzz
 
Reaksi:    

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN
GANGGUAN METABOLISME PROTEIN
GANGGUAN METABOLISME PROTEIN. HAND OUT : Dr SUPARTUTI Mkes.

Kelebihan protein : hampir tidak dikenal penyakit dengan kelebihan protein.

DEFISIENSI PROTEIN. :

Bila pemasukan protein kurang maka akan kekurangan kalori disamping defisiensi asam2 amino yang diperlukan, mineral dan faktor2 lain, missal ; factor lipotropik. Akibatnya pertumbuhan tubuh, pemeliharaan jaringan tubuh, pembentukan zat anti,dan serum protein akan terganggu.
Hal ini nyata pada penderita yang kekurangan protein dalam makanannya , akan mudah terserang penyakit infeksi,luka sukar menyembuh,dan mudah terkena penyakit hati,akibat kurangnya factor lipotropik.

HYPOPROTEINEMI :
Biasanya akibat ekskresi protein serum darah berupa albumin yang berlebihan melalui air kemih. Selain itu juga pembentukan albumin yang terganggu,missal akibat penyakit hati, atau absorbsi albumin kurang akibat kelaparan atau karena penyakit usus.
Albumin karena berat molekulnya kecil (69.000) dibandingkan dengan globulin (150.000), mudah keluar dari pembuluh darah yang cedera atau melalui filtrasi glumerulerKarena itu pada penyakit ginjal sering kehilangan albumin sedang globulin tidak. Karena protein darah sangat menurun dan perbandingan albumin –globulin menjadi terbalik Dengan menurunnya kadar protein darah ,maka tekanan osmotic darah turun sehingga timbul edema (batas 4-5 gram per 100 ml darah ) Akibat hypoproteiemi dalam klinik sering ditemukan penyakit ginjal atau hati, dan parah ditemukan gizi buruk.

HYPO DAN AGAMAGLOBULIN :
Istilah agamaglobulinemi sebenarnya kurang tepat, karena dalam darah selalu ditemukan gamaglobulin meskipun jumlahnya sangat kecil . Dalam darah biasanya albumin serum dan globulin total normal. Dikenal 3 jenis hypogamaglobulinemi : congenital, didapat, dan sementara.

HYPOGAMAGLOBULINEMI KONGENITAL :
Merupakan penyakit herediter, terutama ditemukan pada anak2 berumur 9 bulan sampai 2 tahun. Anak tersebut biasanya mudah menderita infeksi , sering oleh stafilokokkus aureus, pneumokok, streptokok, meningie. Bila diperiksa ternyata plasma darah tidak mengandung gamaglobulin. Kematian sering terjadi akibat infeksi, dan bila diperiksa histologik, tidak ditemui dalam plasma darah. Kelenjar limfe korteksnya tipis dan mengandung limfosit kurang dari normal, lien kecil. Pada penderita sering juga terdapat arthritis kronika yang menyerupai arthritis rheumatoid. Artritis ini mungkin bersifat penyakit hypersensitivitas karena tubuh tidak dapat membentuk immune gammaglobulin.

HYPOGAMAGLOBULINEMI DIDAPAT (ACQUIRED) :

Ditemukam pada pria maupun wanita, dan pada semua usia . Penderita mudah terkena infeksi. Selian itu terdapat pula hyperplasi kompensatorik dari pada sel reticulum , sehingga mengakibatkan lymfodenophathia dan splenomegalia dan kadang2 juga terjadi hyperplasi kompensatorik dari kelenjar tymus.

HYPOGAMAGLOBULINEMI SEMENTARA :
Hanya ditemukan pada bayi,mungkin merupakan masa peralihan pada waktu gamaglobulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamaglobulin sendiri. Masa transisi ini biasanya terjadi pada usia 4 – 12 minggu. Masa ini hanya sebentar, oleh karena anak bisa membentuk gamaglobulin sendiri. Namun pada masa ini dapat menimbulkan infeksi keras yang bisa menyebabkan kematian.

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi pengendapan urat pada berbagai jaringan.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin . Berasal dari reruntuhan asam2 nukleat menjadi purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari makanan. Sebagiazn asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi.

PIRAI (GOUTY ARTHRITIS)
Secara klinis penyakit ini merupakan arthritis akuta yang sering kambuh secara menahun. Pada berbagai jaringan ditemukan endapan2 urat yang merupakan tonjolan2 yang disebut tophus biasanya terdapat disekitar sendi, sering juga tulang rawan daun telinga . Pengendapan juga terdapat pada ginjal juga pada jantung. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria usia pertengahan atau lebih tua. Penyakit ini juga cenderung timbul secara familial. Dalam satu keluarga, satu diantara lima anggota dapat terkena penyakit ini. Kadang secara klinis tidak tampak manifestasi pirai, tetapi dalam darah terdapat hyperurecaemia. Dasar gangguan metabolic ini tidak diketahui tetapi meningkatnya kadar asam urat darah dapat disebabkan :
1.destruksi asam urat dalam tubuh berkurang.
2.ekskresinya berkurang.
3.pembentukannya berlebihan.
Pada payah ginjal adanya reabsorbsi glomeruler, retensi asam urat, adanya metastatik sehingga timbul penimbunan2 urat pada tempat2 tertentu.
Kelainan khas disebut tophus :terdiri atas endapan urat,berwarna putih seperti kapur,pada jaringan . Tophus tersebut biasanya dikelilingi zone hyperemic Mula2 kecil tidak teratur
Kemudian menjadi satu dan besar,pada permukaan sendi .
Endapan kristal urat natrium pada ginjal menimbulkan gouty nephritis biasanya pada piramide.
Pada penderita pirai sering ditemukan pula hipertensi dan penyakit vasculer yang keras seperti arteriosclerosis umum dan arteriosclerosis pembuluh ginjal
Pada kasus ini kira2 10% meninggal karena ginjal ; gouty nephritis, nephrosclerosis dan pyelonephritis.
ENDAPAN URAT PADA GINJAL :
Pada ujung2 piramide ginjal pada bayi dan pada penderita leukemia dan polisitemia terdapat endapan2 urat.
Pada ginjal bisa terjadi infark asam urat . endapan terdapat pada tubulus kontortus ,kemudian epitel peritubuler.
Syndrom Nefrotik.
Adalah keluarnya protein lebih dari 3,5 gram melalui urine perhari. Dalam keadaan normal hampir tidak ada protein yang keluar melalui urine . Syndrome nefrotik mengisyaratkan cedera glomerulus yang berat.
Hilangnya protein2 plasma menyebabkan hipoalbuminemia dan hipoimmunglobulinemia
Manifestasi klinik antara lain adalah mudah infeksi (akibat hipoimmunoglobulin) dan edema anasarka, hiperlipidemia peningkatan lemak2 plasma berkaitan dengan hipoalbuminemia. Penatalaksanaan diet : protein normal, rendah lemak. Garam dibatasi.
Bisa diberi diuretik utk pengeluaran cairan. Bisa diberi tambahan protein kecuali apabila dicurigai adanya gagal ginjal ( protein memperburuk gagal ginjal)

GANGGUAN METABOLISME LEMAK.
Kelebihan lemak (Obesitas) :
Meskipun obesitas bukan merupakan penyakit, tetapi dapat memperkeras atau menyebabkab timbulnya penyakit , misalnya : dibetes mellitus, penyakit jantung, hipertensi dan lain-lain., maka dapat dianggap patologik juga.

Dianggap bahwa obesitas terjadi bila mendapat kalori lebih dari yang dimetabolisasi. Anggapan lain mengatakan bahwa ada orang yang hanya memerlukan metabolisme yang hanya sedikit dan dapat menjadi gemuk, meskipun mendapat diit berkalori rendah.
Hypometabolisme dapat terjadi pada hipopituitarisme dan hipothyroidisme, karena pada penderita tersebut kalori yang dibutuhkan menurun sehingga berat badan naik, meskipun makan yang tidak berlebihan untuk ukuran orang normal.
Pada obesitas lemak berlebihan ditimbun pada jaringan subcutis, retroperitoneum dan peritoneum serta omentum. Jaringan lemak juga dapat berlebihan pada jaringa subepicardium dan pancreas. Juga hati bisa terjadi penimbunan lemak tapi bukan perlemakan pada gizi buruk. Adapula penimbunan lemak subcutis yang tidak merata, menyebabkan semacam tumor yang nyeri tekan, disebut adiposis dolorosa.

HIPERLIPEMI :
Pada beberapa keadaan jumlah lipid total dan kolesterol meningkat, yaitu pada diabetes mellitus, hypothyroidisme , cirrosis billiaris xanthoma.
Hiperlipemi juga dapat terjadi pada dinding pembuluh darah ( arteri ) disebut arterosklerorik.
Pada jaringan subcutis kadang-kadang dapat terjadi penimbunan lemak dalam makrofag disebut sel Xanthoma yang membentuk kelompok sel yang menyerupai tumor.
Xanthoma sering terjadi pada kelopak mata , disebut xantholesma, juga bisa terdapat pada lipat paha, siku dll, terutama jaringan longgar.

DEFISIENSI LEMAK :
Terjadi pada kelaparan (starvation), gangguan penyerapan ( malabsorption), pada keadaan ini tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanan karena intake yang kurang, yang domobilsasi selain lemak juga karbohidrat, pada gizi buruk yang keras akhirnya diambil protein dari jaringan lemak sehingga vakuol yang ditempati oleh lemak menjadi keriput.,sel menjadi longgar dan diisi oleh transudat., makin banyak lemak yang hilang makin banyak cairan interstitium.
Karena karbohidrat yang disimpan tidak banyak dibanding dengan simpanan lemak, maka turunnya berat badan , merupakan cermin mobilisasi lemak dari depot2nya, dan baru kemudian menyusul protein.
Dengan menghilangnya lemak maka alat tubuh mengecil.
Alat tubuh dibagi atas 3 golongan :
1.Alat tubuh yang kehilangan berat sejajar dengan turunnya berat badan ( pancreas, kelenjar parotis, dan submaxillaris).
2.Alat tubuh yang kehilangan berat lebih banyak dibandingkan dengan turunnya berat badan( thymus, limpa dan hati ).
3.Alat tubuh yanmg kehilangan berat hanya sedikit dari turunnya berat badan (ginjal, ovarium, testis, thyroid, jantung dan otak.)


GANGGUAN METABOLISME KARBOHYDRAT. (KH)

DIABETES MELLITUS (DM)
Merupakan penyakit menahun yang berhubungan dengan gangguan metabolisme karbohydrat.
Dasarnya ialah defisiensi insulin atau gangguan faal insulin. Penyakit ini disertai hyperglycaemia yang ber-larut2 dan glycosuria diikuti oleh gangguan secunder dalam metabolisme protein dan lema, Berdasarkan definisi glukosa darah puasa harus lebih besar daripada 140 mg/ 100 ml.
Diabetes adalah kata Yunani, yang berarti mengalirkan atau mengalihkan, Mellitus adalah kata latin untuk madu atau gula. Diabetes Millitus, adalah penyakit dimana seseorang mengeluarkan atau mengalirkan sejumlah besar urine yang terasa manis. Paling sedikit terdapat tiga bentuk Diabetes Millitus ( DM ). DM tipe 1, DM tipe 2, dan Diabetes Gestasional.
1.DM Tipe 1;
Adalah penyakit hiper glikemi akibat ketiadaan absolut insulin. Penyakit ini disebut DM Dependent Insulin. Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti, DM tipe 1 biasanya dijumpai orang yang tidak gemuk, berusia kurang dari 30 tahun. Laki-laki biasanya lebih banyak dari wanita. Memuncak nya pada usia remaja dini, maka, disebut juga sebagai diabetes juvenilis, namun dapat timbul juga pada segala usia. Diabetes tipe 1, dapat timbul setelah inveksi virus misalnya gondongan (“MUMPS”), Rubela CMV kronik atau Toksin pada golongan nitrosamin yang terdapat dalam daging yang diawetkan, dapat juga pengaruh ginetik / turunan.

2.DM tipe 2;
Adalah penyakit hiper glikemi akibat insensitivitas sel terhadap insulin, kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentan normal. DM tipe 2 , dianggap sebagai non insulin dependent. Biasanya timbul pada orang berusia lebih dari 30 tahun. Disebut sebagai Diabetes Awitan dewasa. Wanita lebih banyak dari pria. Berkaitan dengan kegemukan, pengaruh genetik. Individu mengidap diabetes

Meskipun terdapat banyak kemajuan untuk dapat menegakkan diagnosa dan terapi, tetapi penyakit ini termasuk dalam kelompok penyakit yang paling banyak menimbulkan kematian.
Yang merupakan tantangan ini adalah mencegah komplikasinya. Penyakiy ini kebanyakan ditemukan pada orang- orang berusia 50-60 tahun, tapi dapat juga pada usia lanjut.
Pada usia 40 th.th. lebih banyak ditemukan pada wanita (3: 2). Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal. Jika ke dua orang tua menderita DM, maka semua anak akan predisposisi menderita penyakit tersebut. Apabila salah satu orang tua, atau dan kakek menderita DM maka 50% anaknya/keturunannya akan menderita DM pula.

Etiologi :
Sebab yang tepat timbulnya penyakit DM belum diketahui , tetapi diantaranya disebabklan oleh timbulnya defisiensi insulin, relatif atau absolut. Jadi dibutuhkan lebih banyak dari pada yang dapat dibentuk oleh tubuh.
Insulin dibentukm oleh sel2 beta. Pada sel alpa terdapa faktor hiperglikemik dan glikogenolitik, yaitu glukagon. Glukagon mempunyai efek anti insulin, dapat menimbulkan glikogenolisis, jadi menimbulkan meningkatnya kadar gula dalam darah .

KARBOHIDRAT, PROTEIN, DAN LEMAK paska absorbsi usus, melalui vena porta, menjadi monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalan hati (glikogenesis), dari depot glikogen ini , glukose dilepas secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis), untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebagian glukose dimetabolisme dalan jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen disimpan dalam subcutan, menjadi lemak. Hati juga mampu mensintesis protein dan lemak (glukoneogenesis). Fungsi insulin untuk memasukkan glukose dalam sel menghasilkan ATP (adenosin trifosfat) berfungsi menjalankan fungsi sel.
Pada DM dimana terjadi defisiensi insulin sehingga glukose tidak dapat masuk sel, maka hati mulai melakukan glukoneogenesis, dari asam amino dan asan lemak bebas dan glikogen yang akan menghasilkan ATP. Pembentukan energi yang hanya mengandalkan asam2 lemak menyebabkan produksi benda2 keton oleh hati meningkat. Keton bersifat asam, menyebabkan Ph plasma turun, ketoniuri, Ph dibawah 7,3 dapat menyebabkan asidosis metabolik menyebabkan pernafasan Kussmaul karena tubuh berusaha mengurangi asidosis dengan mengeluarkan CO2

KLINIK :
POLYPHAGI : tubuh tak sanggup memetabolisme KH, sehingga akan makan banyak sekali, selain itu POLYDIPSI ;adanya glukosuria terjadi dehidrasi(diuresis osmotik), POLYURIA,selain itu penderita kehilangfan berat badan, cepat lelah, lemah mudah terkena infeksi, tractus urinarius, pruritus, perubahan retina, degenerasi syaraf tepi (neuritis diabetica), gangguan reflex tendo.
Pada DM ringan ,stadium dini, gejala-gejala belum jelas, tanpa gejala sama sekali.
Untuk menegakkan diagnose, dengan pemeriksaan gula darah puasa, 2jam pp, GTT.
KOMPLIKASI :
Salah satu komplikasi yang gawat adalah arteriosklerosis, atherosklerosias, dimungkinkan adanya hyperkholesterolemia. Sklerosis pembuluh darah paling nyata ialah aorta, a. koronaria, arteri ginjal, arteri mata(retinitis diabetik), bisa terjadi diabetik gangrenosa.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar